Bahaya Tembakau sebagai Pencegah Infeksi Covid-19

Perbesar

Negara dengan Perokok Terbanyak

Baca berita dengan sedikit iklan, klik di sini

Poin penting

Senyawa tembakau dianggap bisa mencegah sel terinfeksi SARS-CoV-2.
Perokok yang menjalani rawat inap akibat Covid-19 hanya 1,4-18,5 persen.
Menurut WHO, merokok menyebabkan peningkatan status Covid-19 menjadi lebih parah.

Sebuah studi yang dilakukan para peneliti di Cina mengungkapkan bahwa senyawa tembakau bisa mencegah sel terinfeksi SARS-CoV-2, virus penyebab Covid-19.

Baca berita dengan sedikit iklan, klik di sini

Meski begitu, mengingat merokok dapat membuat kondisi pasien Covid-19 lebih parah dan senyawa yang terkandung dalam rokok adalah karsinogen, “Berhenti merokok adalah jalan terbaik,” kata Guang-Biao Zhou dari Akademi Ilmu Kedokteran Beijing, Cina.

Baca berita dengan sedikit iklan, klik di sini

Hubungan antara merokok sebagai pencegahan infeksi dan tingkat keparahan Covid-19 memang masih kontroversial, demikian kata para peneliti dalam makalah mereka yang diterbitkan di medRxiv itu.

Sejak pandemi Covid-19 dimulai di Wuhan, Cina, pada akhir 2019, ada satu temuan yang mengejutkan, yakni perokok yang harus menjalani rawat inap akibat Covid-19 hanya 1,4 hingga 18,5 persen.

Meski begitu, sebaliknya, menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), merokok dapat menyebabkan peningkatan status Covid-19 yang lebih parah hingga kematian.

Selama ini asap tembakau diyakini sebagai penyebab lebih dari 8 juta kematian per tahun secara global. Dari angka itu, 7 juta orang meninggal akibat merokok dan 1,2 juta orang meninggal karena terpapar asap rokok orang lain alias perokok pasif.

Sejak para peneliti memperhatikan hubungan antara merokok dan Covid-19, upaya signifikan telah dilakukan untuk melihat efek tembakau dalam infeksi SARS-CoV-2.

Tembakau dan Covid-19

Sejauh ini, penelitian menunjukkan bahwa tingkat angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2)—reseptor sel inang untuk SARS-CoV-2—lebih tinggi di jaringan paru-paru non-perokok dibandingkan dengan perokok. Penelitian juga menunjukkan bahwa karsinogen tembakau menurunkan regulasi ACE2 pada tikus.

Lebih lanjut, Zhou dan tim mengatakan sebuah penelitian menunjukkan bahwa ekstrak asap rokok (CSE) menghambat infeksi pseudovirus oleh paku protein SARS-CoV-2. Hal ini mendukung temuan bahwa perokok mungkin berisiko lebih rendah terkena infeksi SARS-CoV-2 dibandingkan dengan populasi umum.

Paku protein adalah struktur permukaan utama yang digunakan virus untuk mengikat ACE2 dan mendapatkan akses ke sel inang. Pseudovirus adalah partikel mirip virus yang tidak memiliki kemampuan mereplikasi dan merupakan alat yang berguna dalam penelitian virologi karena keamanan dan keserbagunaannya.

Beberapa senyawa tembakau yang diuji adalah benzo[a]pyrene (BaP) dan nitrosamine ketone (NNK), yang diturunkan dari nikotin yang menghentikan pseudovirion paku protein SARS-CoV-2 dari sel yang menginfeksi. Kedua zat ini merupakan karsinogen yang memiliki efek buruk bagi kesehatan.

Studi lain menunjukkan bahwa BaP memicu peningkatan regulasi oncoprotein Skp2, yang memainkan peran penting dalam perkembangan dan proliferasi siklus sel.

Para peneliti menunjukkan bahwa, dalam spesimen yang diambil dari jaringan paru-paru normal, CSE dan BaP memberikan efek ganda pada ACE2, meningkatkan regulasi ACE2 mRNA di satu sisi, dan memicu katabolisme protein ACE2 di sisi lain.

BaP menyebabkan peningkatan regulasi yang signifikan dari Skp2, yang berinteraksi dengan ACE2 dan menginduksi ubiquitination dan degradasi substrat selanjutnya. "Proteasom dan lisosom adalah dua situs penting untuk degradasi protein substrat di mana-mana," demikian Zhou menulis.

Tim menemukan bahwa lisosom sebagian bertanggung jawab atas degradasi ACE2 yang diinduksi BaP. Ketika sel epitel bronkial manusia (16HBE) diinkubasi bersama 40 µM dari lisosom inhibitor chloroquine selama 36 jam, sebagian ACE2 diselamatkan dari katabolisme yang dipicu BaP.

Proteasom juga berperan dalam katabolisme ACE2. Ketika sel-sel diinkubasi bersama 10 µM proteasome inhibitor MG132 selama 12 jam, degradasi ACE2 kembali ditekan sebagian.

“Adalah fakta bahwa penghambatan proteasom atau lisosom dapat memblokir degradasi ACE2 secara parsial, tapi tidak sepenuhnya menunjukkan bahwa kedua organel sangat penting untuk katabolisme ACE2. Peran bentuk lain dari modifikasi pasca-translasi dalam katabolisme ACE2 perlu penelitian lebih lanjut,” demikian pernyataan tim.

Para peneliti mengatakan hasil studi mereka mengungkap sebagian mekanisme yang mendasari aksi karsinogen tembakau pada ACE2. Apakah proteolisis ACE2 dapat menjelaskan keparahan penyakit di antara pasien Covid-19 perlu ditentukan dalam penelitian di masa depan.

Sementara itu, tim menunjukkan bahwa ACE2 diperlukan untuk menjaga fungsi paru-paru dan kardiovaskular.

“Mengingat asap rokok menyebabkan 8 juta kematian, termasuk 2,1 juta kematian akibat kanker setiap tahun, dan Skp2 adalah onkoprotein, penggunaan tembakau tak boleh direkomendasikan untuk pasien Covid-19,” Zhou menyimpulkan.

SCIENCE DAILY | LIVE SCIENCE | FIRMAN ATMAKUSUMA